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　　研究人员发现，肠道细菌可通过一种前所未见的机制直接与人体细胞通讯——利用特殊的分子系统递送能调控免疫通路的蛋白质。

　　科学家发现，定居于人体肠道的细菌能直接将其自身蛋白质注入人类细胞，从而影响免疫系统的反AG九游会应模式。这项由亥姆霍兹慕尼黑研究中心主导，联合慕尼黑大学、艾克斯-马赛大学、法国国家健康与医学研究院等国际团队的研究，揭示了一种前所未有的肠道微生物与人类细胞间的通讯方式。

　　该机制为解释肠道菌群如何影响人体提供了全新视角，并可能帮助阐明肠道菌群失衡为何与克罗恩病等炎症性疾病相关。

　　多年来，研究已反复证实肠道菌群与免疫、代谢及炎症疾病存在关联，但其背后的生物学过程一直模糊不清。研究共同第一作者维罗妮卡·杨（Veronika Young）与布希拉·多哈（Bushra Daghai）表示：“我们的目标是更清晰地揭示肠道细菌影响人体生物学的一些根本过程。通过系统性绘AG九游会制细菌与人类细胞间的直接蛋白质互作网络，我们现在可以提出这些关联背后的分子机制。”

　　研究发现，许多常见的非致病性肠道细菌也拥有“III型分泌系统”——这是一种类似微型注射器的分子结构，能使细菌将蛋白质直接“注射”进人类细胞。此前，科学界普遍认为此类系统仅存在于沙门氏菌等致病菌中。这一发现表明，即使被视为健康肠道生态系统一部分的细菌，也能以远超此前认知的、更为主动的方式与人体细胞互动。

　　通讯作者、亥姆霍兹慕尼黑研究中心网络生物学研究所所长帕斯卡尔·法尔特-布劳恩（ Pascal Falter-Braun）教授指出：“这从根本上改变了我们对共生菌的看法。它表明这些非致病菌并非只是被动的居住者，而是能够通过向我们的细胞注射蛋白质来主动操控人体细胞。”

　　为解析这些细菌蛋白质在人体细胞内的作用，研究人员绘制了超过一千组细菌效应蛋白与人类蛋白质之间的互作关系，构建出大规模互作网络。

　　分析显示，细菌蛋白质优先靶向人体内参与免疫调节和代谢的通路。进一步的实验室实验证实，这些蛋白质能够调控关键的免疫信号通路，包括NF-κB和细胞因子反应。

　　细胞因子是协调免疫系统、防止过度反应导致自身免疫疾病的关键信号分子。例如，抑制肿瘤坏死因子（TNF）的活性是目前广泛应用的克罗恩病（一种肠道自身免疫疾病）治疗方法。

　　研究人员还发现，编码这些细菌效应蛋白的基因，在克罗恩病患者的肠道菌群中更为富集。

　　这表明，肠道细菌向人体细胞的直接蛋白质输送，可能参与了慢性肠道炎症的发生，为之前观察到的菌群-疾病关联提供了潜在的机制性解释。

　　该研究通过识别出肠道细菌与人体免疫系统之间一个此前未知的分子互作层，将我们对微生物组如何影响人类细胞的理解，从相关性向因果性推进了一步。

　　它也引发了一系列引人深思的问题：例如，这种“注射系统”最初是为致病目的演化而来，还是原本用于支持共生共存，而后被病原体“劫持”利用？

　　未来研究将致力于阐明，在特定组织和疾病背景下，单个细菌效应蛋白与宿主的相互作用如何具体发挥功能，目标是将这些洞见转化为更精准的疾病预防与治疗策略。

　　核心提示：该研究揭示了健康肠道菌与人体间一种全新的、主动的分子对话形式，为理解菌群如何影响免疫及疾病发生开辟了新道路。

　　参考文献：《效应蛋白-宿主互作组图谱揭示健康肠道微生物组中III型分泌系统与免疫调控的关联》，作者：Veronika Young、Andreas Zanzoni 和 Pascal Falter-Braun 等，2026年1月26日发表于《自然·微生物学》。DOI：

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